冬虫夏草粗多糖诱导小鼠腹腔巨噬细胞产生TNF-α的作用
研究了3种冬虫夏草提取的粗多糖对小鼠腹腔吞噬细胞产生肿瘤坏死因子的作用。结果表明野生冬虫夏草、冬虫夏草菌丝体和拟青霉子实体的粗多糖在体外都不能诱导小鼠腹腔巨噬细胞产生TNF-α，但野生冬虫夏草在体外诱导小鼠腹腔巨噬细胞产生TNF-α的强度比冬虫夏草菌丝体和拟青霉子实体高，拟青霉子实体又比冬虫夏草菌丝体强。
近年，一些研究表明多糖类物质可以活化巨噬细胞产生肿瘤坏死因子。张俊平(1990)研究发现，小鼠相隔4d口服商陆多糖I80-160mg/kg二次可使腹腔巨噬细胞对S180和L929细 胞的免疫细胞毒作用增强，使脂多糖辅助诱生肿瘤坏死因子和白细胞介素平行增加。向道斌(1993)实验表明，牛膝多糖能诱导小鼠腹腔巨噬细胞产生和肿瘤坏 死因子，牛膝多糖为25，50mg/kg时可提高脂多糖诱导的白细胞介素-1产生，100mg/kg时促进肿瘤坏死因子的产生，作用强度与卡介苗相当。胡振林(1993)报道商陆皂甙(12.5-200mg/L)可剂量依赖性地诱导硫代乙醇酸钠培养基诱出的小鼠腹腔巨噬细胞以及卡西霉素启动激活的巨噬细胞 分泌肿瘤坏死因子。王斌(1995)报道，白芍总甙(2.5/mg/L)能促进脂多糖诱导大鼠腹腔巨噬细胞产生肿瘤坏死因子，但不改变其动力学过程。本实验表明野生冬虫夏草、冬虫夏草菌丝体和拟靑霉子实体的粗多糖在体外都能诱导小鼠腹腔巨噬细胞产生TNF-α，但野生冬虫夏草在体外诱导小鼠腹腔巨噬细胞 TNF-α的强度比冬虫夏草菌丝体和拟青霉子实体高。
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