冬虫夏草抗小鼠运动性疲劳的作用及机制研究

2020-07-25 编辑：藏红花

目的：观察冬虫夏草（虫草）抗疲劳作用并探讨其机制。

方法：小鼠随机分为运动对照组和虫草低、高剂量组。虫草组每天虫草混悬液灌胃，对照组给予等量生理盐水。14 天后，观察小鼠的负重游泳时间和常压耐缺氧时间，并测定小鼠血清乳酸浓度、糖原含量、肌红蛋白（Mb）、乳酸脱氢酶（LDH）及丙二醛（MDA）含量。

结果：与对照组比较，虫草组的负重游泳时间和常压耐缺氧时间均显著延长（P<0.01）；LDH 活力增高（P<0.01 或P<0.05）；糖原贮备增加（P< 0.01 或 P<0.05）；Mb 和MDA 含量降低明显（P<0.01）。

结论：虫草具有增强小鼠运动能力和抗疲劳作用，其机制可能与虫草增加能源和氧储备及抗氧化有关。

[讨论]

寻求增强运动员体能、延缓疲劳产生和加快疲劳消除，又不含违禁成份和毒副作用的药物和食物，是当今运动医学界十分关注的研究课题。运动性疲劳主要是指由运动引起身体能力下降的现象，其产生机制十分复杂，有能量耗竭、代谢产物堆积、离子代谢紊乱、内分泌调节障碍、保护性抑制、氧自由基损伤等多种学说。

本文实验结果表明，冬虫夏草能够显著提高小鼠运动耐力，运动耐力是反映机体疲劳最直接、最客观的指标，说明虫草具有延缓疲劳的作用。虫草能够使运动小鼠无氧糖酵解增强。当机体缺氧或剧烈运动使肌肉局部血流相对不足时，能量主要通过糖酵解获得。葡萄糖分解成丙酮酸和丙酮酸转变成乳酸为糖酵解的两个过程，丙酮酸转变成乳酸这一反应由乳酸脱氢酶（LDH）催化。只有丙酮酸及时还原为乳酸，糖酵解才能继续进行。但糖酵解的产物-乳酸的增多，会使肌肉pH值降低，进而引起一系列生化改变，是导致疲劳的重要原因。因此，乳酸是否能够及时消除就十分重要。在丙酮酸与乳酸互相转换的过程中，LDH 发挥双向调节作用。本实验结果表明，虫草可增强小鼠运动即刻和休息后 LDH 的活性可能是其抗疲劳的重要机制。因为 LDH 既可使骨骼肌糖酵解产生的丙酮酸还原成乳酸（提供能量），又可在肝脏将糖酵解产生的乳酸氧化成丙酮酸并经线粒体进入三羧酸循环（加快乳酸的清除）。糖原是运动最重要能源，其储量多少直接决定运动能力的强弱，虫草可增加小鼠肝、肌糖原的储备，这可能亦是其抗运动性疲劳的机制之一。

近年研究表明，运动造成骨骼肌脂质过氧化可导致肌纤维膜及线粒体膜等生物膜损伤，从而引发细胞代谢和功能紊乱，使肌肉工作能力下降进而产生疲劳。本实验表明，游泳运动可使机体血丙二醛含量有所增高，提示机体脂质过氧化增强。脂质过氧化多为自由基（free radical）攻击生物膜造成的后果。虫草能显著降低血丙二醛含量，说明其有抗氧化作用。刘凤芝等研究表明，虫草醇提取液能够减轻脂质过氧化物损伤并稳定细胞质膜，改善细胞能量代谢和 ATP 酶活性。我们的前期工作亦证明，虫草醇提取物对阿霉素性心肌损伤具有明显保护作用。众所周知，阿霉素的心肌毒性与其在体内转变为氧自由基有关。这些说明增强机体抗氧化能力，也许是虫草抗疲劳的重要途径。

Mb存在于肌细胞的胞浆中，是肌细胞携带氧的重要运输蛋白。对照组小鼠游泳至力竭时心肌、骨骼肌和血清肌红蛋白值均显著升高。心肌细胞线粒体内的氧化磷酸化依赖于Mb的氧运输和弥散功能，Mb 值升高，提高缺氧时的供氧。机体所需能量主要靠有氧氧化，因肌细胞糖原储备少而很快耗尽，因此，疲劳发生较早。血清Mb是反映心肌受损的早期、快速和特征性诊断指标。可见，运动能力下降不仅与肌肉作功有关，而且与心脏负荷过重也密切相关。我们的实验表明，除虫草低剂量组小鼠骨骼肌 Mb 增高外，虫草具有保持运动小鼠肌红蛋白含量相对稳定的功能。这有利于机体氧供充足，促进有氧代谢和乳酸的清除，并对心肌和骨骼肌产生保护作用。虫草可能含有ATP 合成的前体物质，使ATP合成通过补救途径迅速提高，并改善线粒体功能，这些综合效应能增强对骨骼肌的保护作用。动物实验已证实，虫草能扩张冠状血管，改善心肌缺血，降低心肌耗氧量等作用。

冬虫夏草是否影响细胞凋亡，是否能减缓超氧自由基的产生或加快消除，迄今未见报道。虫草的抗疲劳作用机制有待于进一步深入探讨。

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